Alzheimer - Le Semagacestat est un médicament inefficace

Le laboratoire pharmaceutique américain Eli Lily annonçait dernièrement l’arrêt des études portant sur le Semagacestat, un médicament mis au point pour lutter contre Alzheimer. Loin d’améliorer les symptômes de la maladie d’Alzheimer, la substance n’apporterait aucune amélioration et aurait même des effets secondaires néfastes pour les malades. Cet échec remet en question l’approche du traitement de la maladie d’Alzheimer adoptée par la communauté scientifique.

Alzheimer : Le Semagacestat est un médicament inefficace - Source de l'image : http://us.123rf.com/ Déception pour les malades d’Alzheimer
C’est encore un espoir déçu pour les malades d’Alzheimer. Le Dr Jan Lundberg, responsable de la recherche à Eli Lily annonçait récemment dans un communiqué de presse l’arrêt de deux essais cliniques sur le Semagacestat, alors que les phases d’expérimentation étaient presque parvenues à leur terme.
Le médicament a été conçu pour détruire les plaques bêta-amyloides s’accumulant dans le cerveau. Ces protéines sont soupçonnées par une partie des chercheurs de générer les symptômes de la maladie d’Alzheimer. Cette approche, baptisée ”la théorie amyloide”, est mise à mal par les conclusions des études réalisées par le laboratoire.
En effet, si le Semagacestat a bien été capable de réduire la présence de plaques bêta-amyloides, les symptômes dont souffraient les patients participant aux essais n’ont guère diminué. Non seulement les fonctions cognitives n’ont pas progressé, mais les patients ont rencontré une aggravation des problèmes de mémoire et des difficultés dans l’exécution des tâches quotidiennes.


Les protéines bêta-amyloides sont-elles bien à l’origine d’Alzheimer?

Par ailleurs, le Semagacestat est suspecté d’engendrer une augmentation des cancers de la peau et de diminuer les capacités de cicatrisation du corps. Le bénéfice du médicament est donc inexistant.
Ce bilan peu reluisant n’étonne pas tous les spécialistes de la maladie d’Alzheimer. Le Dr Judes Poirier, directeur de l’Unité de neurobiologie moléculaire à l’Institut Douglas affirme que des essais précédents sur des substances capables de détruire la fameuse plaque ont déjà été menés ces dernières années. Les d’effets délétères de tels médicaments avaient alors été détectés.
Selon Judes Poirier, il n’a jamais été prouvé que la présence de ces protéines soit la cause de la maladie d’Alzheimer. Les efforts déployés par les scientifiques du monde entier à l’élaboration de traitements contre Alzheimer par destruction des plaques sont peut-être vains. Seul l’avenir nous livrera les causes de la maladie d’Alzheimer, qui touche actuellement plus de 37 millions de personnes dans le monde.

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